В учебном пособии даны характеристики заболевания, систематика, морфологические и биологические особенности клещей Demodex canis, показаны пути заражения и передачи инвазии, клинические симптомы, патогенез, диагностика, иммунитет, лечение и профилактика демодекоза собак.

Рецензент - зав. лабораторией акарологии и энтомологии ВНИИ ветеринарной энтомологии и арахнологии, доктор ветеринарных наук, профессор Г.С. Сивков.

Издается по решению редакционного совета Российской академии менеджмента и агробизнеса.

Ответственный за выпуск - Голик Н.И., проректор по учебной работе, профессор.

Редактор Рыбалова И.Г. ; Корректор Стольникова Н.Ю.

ВВЕДЕНИЕ

Демодекоз - широко распространенное заболевание животных и человека, вызываемое железничными клещами из рода Demodex. Демодексы относятся к типу Arthropoda, классу Arachnida, отряду Acariformes, подотряду Trombichformes, семейству Domodecidae. По мнению ряда авторов демодекозные клещи в эволюционном отношении близки к волосяным клещам из семейства Miobiidae (6). В настоящее время описано 143 вида этих клещей, которые паразитируют у различных животных. Болезнь имеет широкое распространение в различных странах пира и у собак протекает в виде дерматитов и гиперкератозов. Человек также болеет демодекозом, но у него паразитируют свои виды клещей - D. folliculorum, D. brevis и D.longissimus.

ВОЗБУДИТЕЛЬ

Возбудитель демодекоза у собак - клещ Demodex canis. Являясь эндопаразитом, он локализуется в волосяных фолликулах и сальных железах кожи (1, 4, 6, 11,17). Предворяя описание D. canis, следует отметить, что из всех клещей он является наиболее трудным объектом изучения. Это объясняется следующими причинами.

При взятии материала для исследований в препарат, наряду с клещами, попадают лимфа, кровь, пустулезная жидкость, гнойные массы, то есть в чистом виде клещей получить крайне трудно. При чешуйчатой форме поражения клещей можно извлечь из кожи только посредством глубоких соскобов, при этом в препарате присутствуют в большом количестве чешуйки эпидермиса, обломки волос, лимфа, кровь и другие ткани. Кроме того, в неблагоприятной среде клещи преимагинальных фаз, вследствие высокой активности, сокращением мыши своего тела придают ему такую форму, которая не соответствует обычным представлениям о ней. Перетяжки тела могут появляться там, где их в норме не бывает. Кутикула клеща D. canis, особенно у особей преимагинальных фаз развития, настолько тонка и прозрачна, что возможности световой микроскопии не позволяют наблюдать процесс формирования кутикулы прото- и дейтонимф в оболочке предшественника. Оболочка новой особи, формирующейся в полости тела предшественника, так близко примыкает к кутикуле последнего, что дифференцировать наружный скелет новой особи можно только во время линьки клещей.

Самка. Длина тела самки клеща (рис.1) варьирует в пределах от 213,3 до 260,7 мкм. Молодые особи имеют меньшие размеры. Половозрелые самки в период активной яйцекладки намного крупнее (238,5±10,2 мкм). Ширина тела в области подосомы - самого широкого отдела - равна 39,2±3,8 мкм.

Рис. 1. Самка клеща Demodex canis

Передний отдел - гнатосома представляет собой комплекс ротовых органов, снабженный мощной головной группой мышц длиной 25,5±1,7 мкм, шириной 27,6±2,4 мкм. Гнатосома состоит из педипальп, гипостома, хелицер и других вспомогательных структур.

Средний, самый широкий отдел тела - подосома имеет длину 71,1±6,7 мкм. На плоской вентральной ее стороне расположены коксостернальный скелет, четыре пары трехчлениковых ног и четыре пары их эпимеральных пластинок (эпимер). Коксостернальный скелет образован за счет слияния эпимеральных пластинок подосомы и является, по существу, пограничным образованием эпимер. Эта часть скелета имеет наиболее плотный хитин. Центральный ствол коксостернального скелета заканчивается стернальным отростком, отступя от его конца 4-5 мкм, расположена вульва. В полости подосомы находятся внутренние органы.

Подосома без резких границ переходит в опистосому, которая по форме напоминает конус с закругленной вершиной, направленной каудально. Длина опистосомы равна 142.4±14,9 мкм. В опистосоме можно увидеть сформировавшееся яйцо.

Самец по величине меньше самки, его длина колеблется от 201,4 до 218,1 мкм. Гнатосома самца несколько короче, но шире, чем у самки (23,8±2,2 х 29,1±1,8 мкм). Подосома существенно не отличается, но в ее полости расположен пенис, который состоит из основания, тела и головки длиной 31,2±3,8 мкм. С боков подосомы у самца на уровне основания пениса видны две-три поперечные складочки, что обеспечивает клеща в этой области. Подосома, сужаясь, переходит в опистосому, образуя в месте перехода одной части тела в другую перетяжку. В месте перетяжки у самцов видны одна-две глубокие складочки.

Опистосома самца покрыта нежной прозрачной хитиновой оболочкой с едва заметными мелкими поперечными бороздками, ее длина 115,6±8,2 мкм. В опистосоме находится пара бобовидных зернистых семенников.

Яйцо. Длина яйца колеблется от 68,7 до 83,0 мкм, ширина - от 19,0 до 33,2 мкм. Оно имеет ромбовидную форму, покрыто нежной, прозрачной оболочкой, поверхность которой при исследовании с помощью светового микроскопа кажется гладкой. Передний полюс яйца более тупой, а задний -более острый, несколько вытянут.

Личинка. Длина ее 81.6±14,9 мкм, ширина 28,5±3,3 мкм. Тело личинки состоит из двух отделов: гнатосомы и идиосомы. Гнатосома включает агрегат ротовых придатков, состоящий из недоразвитых педипальп, хелицер, гипостома и некоторых вспомогательных структур. Идиосома есть ничто иное, как грудобрюшной отдел личинки, составляющий основную массу ее тела 67,4112,8 мкм.

Протонимфа. Длина ее равна 122,2±21,4 мм. Ширина тела в области подосомы - 29,1±4,7 мм. Следует отметить, что протонимфа в момент возникновения по величине всегда меньше личинки в период стабилизации ее роста. Поэтому при дифференциации следует учитывать количество ног, форму тела и наличие трех отделов (гнатосомы, подосомы и опистосомы).

Дейтонимфа. Самая крупная особь из преимагинальных стадий развития клещей. Средняя величина тела дейтонимфы составляет 201,6±50,1 х 39,1±5,9 мкм. У дейтонимфы заметно выделяется подосома, особенно ее вентральная поверхность, которая несет эпимеры, хорошо заметна четвертая пара ног и поперечная исчерченность кутикулы всего тела. Опистосома выглядит в виде короткого хвоста. На вентральной стороне подосомы хорошо заметен коксостсрнальный скелет, который отсутствует у протонимфы.

Таким образом, половой диморфизм у клеща D. canis ярко выражен на фазе имаго. По величине самка больше самца, причем у самца значительно короче опистосома. При дифференциации самца от самки следует принимать во внимание и форму тела. Если у самки гнатосома, расширяясь к основанию, плавно переходит в подосому, а последняя, постепенно сужаясь кзади, плавно переходит в опистосому, отчего тело самки в целом выглядит истинно червеобразным, то у самца явно выделяется более объемная средняя часть - подосома. В месте перехода подосомы в опистосому у самца четко выражена перетяжка тела. Однако главным отличительным признаком является наличие у самца пениса, а у самки - вульвы. В опистосоме у самца обнаруживается пара семенников, а у самки формирующееся или готовое к откладке яйцо.

У собаки был также описан укороченный демодекозный клещ, связанный с генерализованным десквамативным зудящим дерматитом (20). Этот вид, вероятно, является постоянным обитателем кожи, подобно не имеющим названия видам, описанным у кошки (21). Представляет ли эта укороченная форма новый вид, неизвестно.

Жизненный цикл клеща D. canis

Сведения о биологических особенностях этих клещей малочисленны и разноречивы. Анализ литературных данных о цикле развития клещей D. canis свидетельствует о том, что в процессе онтогенеза клещи проходят следующие фазы: яйца, личинки, протонимфы, дейтонимфы и имаго (схема 1, 2). Эмбриональное развитие внутри яйца продолжается от 2 до 4 сут. Постэмбриональное развитие характеризуется тем, что особи преимагинальных стадий развития проходят два состояния: активное и пассивное Пребывая в активном состоянии, личинка, протонимфа и дейтонимфа внешне активны. Они усиленно питаются, растут и развиваются. По достижении наибольших для активного состояния размеров напитавшаяся личинка, тарото- в дейтонимфа переходят в пассивное состояние. У них начинается перестройка организма, которая слагается из двух взаимообусловленных процессов - гистолиза и гистогенеза. Сущность гистолиза заключается в распаде внутренних органов клеща, а гистогенеза - в создании тканей и органов особи новой стадии развития в полости тела предшественника. Гистолиз захватывает и мышечную систему. Поэтому во время перестройки организма личинка и обе нимфы становятся совершенно неподвижными и не нуждаются в питании.

Схема 1. Жизненный цикл клеща Demodex canis (по В А.Соколовскому) О - яйцо; L - личинка; N - нимфа, J - имаго, п - подвижная, нп - неподвижная

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Демодекоз известен с 1843 г. как особая форма чесотки собак.

Lifka, Gmeiner, Gruby, ее называли красная чесотка, мелкая сыпь, наследственная чесотка (18, 25).

В России имеются лишь немногие работы, касающиеся главным образом морфологии и биологии клещей D. canis (4. 6, 8, 9). О широком распространении демодекоза собак свидетельствуют данные ветеринарной отчетности горветслужб.

С.В.Ларионов (6) при обследовании 658 собак с поражением кожи у 226 (345%) обнаружил демодекоз.

М.В.Шустрова (11) в г.Санкт-Петербурге обследовала 1115 собак, из них у 725 - диагносцировала демодекоэ.

Несмотря на широкое распространение демодекоза, до настоящего времени мало изучены вопросы эпизоотологии и патогенеза, не разработаны эффективные меры борьбы с данной инвазией.

При изучении литературы перед нами встал вопрос, на каких исследованиях базируется утверждение многих авторов, что D. canis является нормальным обитателем кожи собак.

В 1910 г. Gmeiner, основываясь на гистоморфологии кожи. установил. что клещи D. canis не встречаются у здоровых собак (18).

В 1921 г. Trautwein гистоморфологически исследовал 10 клинически здоровых собак в возрасте от 4 мес. до 8 лет, у 8 животных было обнаружено множество клещей. Автор делает вывод, что клещи могут паразитировать в волосяных сумках здоровых собак (40).

Ему возражает F. Lifka (25). Он проверил 50 собак с "чистой кожей" и только у одного 2-х месячной бассста смог обнаружить клещей я пробе из верхней и нижней губы. Он предположил, что имеет дело с началом болезни. Автор делает вывод, что клещи не являются постоянными обитателями кожи здоровых собак.

M.Gaafar (16) проводил исследование 93 собак разных пород в возрасте от 2-х недель до 11 лет без клинических признаков поражения кожи. Материал брался из кожи верхнего века и из области виска. В 5 случаях был обнаружен клещ D. canis.

F.Koutz (24) исследовал кожу 204 здоровых собак в возрасте от 3 мес. до 12 лет. Пробы брали из верхнего века, верхней и нижней губы, щек и др. У 108 собак был обнаружен клещ D. canis.

F.Piotrowski et al (36) в своих экспериментах брал пробы из тех же мест, что и P.Koutz. Из 100 подопытных собак у 39% обнаружили клещей D. canis. Возраст их был от 4 недель до 8 лет.

Нами в период с 1983 по 1993 гг. в Москве и Московской области в результате микроскопического исследования соскобов кожи с губ. век, лба, щек, внутренней поверхности бедра, подмышечной впадины и вымени от 415 собак без видимых клинических признаков поражения кожи только у 36, или 8.6% обнаружили клещей D. canis. У 18 собак клещей находили на веках, у 9-на щеках, у 8-на губах, у б - на вьтмени, у 2 - на внутренней поверхности бедер. Собаки были, как правило, чистопородные. 16 собак были моложе 1 года, 9 - от 1 года до 3-х лет и 11-старше 3-х лет.

Кроме того, в 1994 г. мы исследовали кожу 25 собак после их смерти. При жизни признаков поражения кожи у них не было. Снятую с собаки кожу обильно увлажняли водой, затем закатывали и помещали в целлофановый мешок на 4-5 дней. За это время волосы вследствие гниения кожи выпадали и эпидермис легко соскабливался. Пробы брали из 25 мест, помещали в 10%-ный КОН и исследовали под микроскопом. В результате у 2 собак (8%) были обнаружены клещи D. canis, причем все собаки были старше 5-летнего возраста.

Мы считаем, что этот метод более точный, так как может быть проверена большая поверхность кожи.

Таким образом, часто встречающиеся в литературе утверждения или предположения о том, что клещей D. canis можно рассматривать, как нормальных обитателей кожи собак, нашими исследованиями не подтверждаются, ибо практически невозможно ответить на вопрос, имеет ли место но-сительство или начало болезни. Для дальнейшего разъяснения этого вопроса необходимо провести исследование всей кожи с использованием гистологических опытов.

Gowing (20) отмечает, что из 507 собак, пораженных демодекозом, представляли все возрастные группы в возрасте до 12 лет. Почти 2/3 его пациентов заболели в первый год жизни, доля собак старше 5 лет составила 35 случаев.

C.Olschewski (32) считает, что старые собаки чаще болеют опухолями, их лечат кортикостерондами, которые ослабляют иммунную систему и они более подвержены заболеванию демодекозом.

С.В.Ларионов (6) отмечает, что из 226 собак, пораженных клещом D. canis, лишь 44 (19,5%) были старше 2-х лет.

D.W.Scott (39) четко выраженной возрастной динамики при данной инвазии не установил.

В наших исследованиях из 61 собаки, зараженной демодекозом, максимальный процент заболеваемости отмечался у животных в возрасте от 6 мес. до 1 года - 42.3%. или 260 собак, в 191 случае (31%) демодекоз регистрировался в возрасте от 2 до 6 месяцев. В возрасте 1-3-х лет - 93 случая (15,1%), старше 3 лет - 61 случай (9,9%).

Высокая заболеваемость собах в возрасте до 1 года, вероятно, объясняется тем, что в это время животные подвергаются всевозможным стрессовым ситуациям (вакцинации, купирование ушей, смена зубов и др.), что безусловно, ослабляет защитные силы организма.

У 2,4% случаях мы наблюдали демодекоз у 1-2-х месячных щенков. В этом возрасте практически отсутствуют контакты с другими собаками, и не трудно предположить, что заражение произошло от больных демодекозом. матерей.

Распределение по ПОЛУ

Koutz (24) среди 507 пациентов больных демодекозом выделяет 280 самок и 247 самцов.

Olschewski (32) отмечает, что из 147 собак, поступивших в клинику Гиссена с диагнозом демодекоз, 103 были самцы и 44 самки.

С.В.Ларионов (5, 6) - из 226 больных демодекозом собак 114 (50,4%) были самки.

В наших исследованиях из 615 собак с диагнозом демодекоз 281 (45,6%) были самки (1, 2, 3).

Многочисленные сообщения в литературе и собственные исследования позволяют заключить, что породистые собаки значительно чаще заболевают демодекозом, чем беспородные.

Koutz (24) установил, что из 507 случаев демодекоэ был у 42% длинношерстных и 58% короткошерстных пород собак.

W.H. Miller (28) отмечает, что чаще демодекозом болеют доберманы, таксы, английские бульдоги, бостонские и стафордширские терьеры, гончие, ротвейлеры, пинчеры и др.

F.Reichert отмечает, что из 18325 собак, в 1921-1923 гг. лечившихся в клинике Дрездена, 1342 собаки страдали демодекозом. Автор распределяет их по породам следующим образом: фокстерьеры, карликовые пинчеры, ротвейлеры, боксеры, доберманы, немецкие овчарки, шнауцеры, эрдельтерьеры, доги и др. (цитировано по Olschewski (32).

С.В. Ларионов (6) несколько большую предрасположенность к демодекозу отмечает у короткошерстных пород собак (61.9%), причем автор объясняет это лучшим развитием у них сальных желез.

Результаты наших исследований показали, что большинство больных демодекозом собак были чистопородными (90,6%) и лишь в 37 случаях (6,01%) - смешанными и беспородными (табл.1).

Таблица 1 Распределение больных демодекозом собак по породам

Породы	Выявлено больных
Породы	голов	%
Восточно-европейская овчарка	14	6,9
Немецкая овчарка	22	10,8
бультерьер	1	0,5
Дог	2	1
Доберман	16	7,8
Ротвейлер	28	13,7
Такса	16	7,8
Стафордширский терьер	17	8,3
Боксер	22	10,8
Английский бульдог	4	2
Французский бульдог	6	2,9
Колли	3	1,5
Английский коккер-спаниеяь	16	7,8
Американский коккер-спаниель	10	4,9
Беспородные и помеси	19	9.3
Прочие породы	6	2.9

Сезонная динамика демодекоза выглядела следующим образом: зимой - 291 (47.3%), весной - 240 (39.02%), летом - 46 (8,5%), осенью - 30 (4,9%). Широкое распространение демодекоза в зимне-весенний период, очевидно, связано с понижением у животных тонуса кожи из-за недостаточной инсоляции, что обуславливает активизацию клещей и, как следствие этого, клиническое проявление болезни.

Trautwem (40) поместил материал от собаки с тяжелой формой демодекоза в физиологический раствор поваренной соли, затем нанес на вехо здоровым щенкам. Клинического проявления болезни не было (наблюдение 6 недель), однако в соскобах кожи клещей D. canis находили.

E.Enigk et al (23) проводили опыты по переходу клещей через кожу у щенков в возрасте 3-х месяцев. Опыты прошли успешно. Материал, содержащий клещей, наносили на бритые участки в области спины и фиксировали лейкопластырем (6-12 недель). Через 6 мес. у одной собаки обнаружили сквамозкую форму. У двух других животных были найдены клещи на коже спины.

S.M Gaafar (16) использовал для опытов б чистопородных щенков Beagl, полученных от SPE-матерей или путем кесарева сечения. Инфицированный материал наносили на область лба. Через 3 дня у 3-х животных обнаружили пустулезную форму и клещей.

D.W.Scott (39) описывает собаку, содержащуюся в боксе, у которой не было клинических признаков демодекоза, кроме редкой шерсти, но все щенки из двух ее пометов заболели демодекозом в 3-5 месячном возрасте.

К сожалению, в отечественной литературе мы не нашли работ, посвященный этой проблеме.

В течение 1988-1992 гг. мы исследовали 12 пометов собак различных пород (длинношерстные в короткошерстные). Семь пометов брались от клинически здоровых матерея, а 5 собак страдали демодекозом. В 8 пометах обнаружили клещей, 4 помета от демодекозных сук и 4 от собак, у которых демодекоз клинически не проявлялся (табл 2)

Таблица 2 Результаты обследования собак на демодекоз

№ п п	Номер собаки	Демодекоз	К-во щенков в помете	Обследовано	Результаты
№ п п	Номер собаки	Демодекоз	К-во щенков в помете	Обследовано	найдено D. Canis	не найдено
1	5	-	6	4	1	3
2	6	-	7	2	2	-
3	4	+	11	7	7	-
4	12	-	5	1	0	1
5	11	+	5	5	5	-
6	28	+	4	3	3	-
7		-	6	2	-	2
8	11	+	8	5	1	4
9	17	-	7	7	5	2
10	39	-	4	2	-	2
11	4	+	12	2	0	2
12	15	-	5	5	2	3

Анализируя данные табл 2, мы видим, что заражение демодекозом происходит в первые 3 месяца жизни. В дальнейшем увеличение длины волос и ороговение эпидермиса кожи значительно затрудняет переселение клещей. Длинные волосы, вероятно, являются непреодолимым барьером для перемещения медленно движущегося клеща D. canis. Так как независимо от породы у щенков после рождения шерсть короткая и вымя суки покрыто редкими волосками, то происходит постоянно прямой контакт с кожей и механическое препятствие для прохождения клеща минимально. Под воздействием знзогснного теплового раздражения, которое осуществляется через тесный контакт между щенком и сукой, изменяется среда обитания клещей. Они покидают волосяные фолликулы самки и переходят к щенку.

При переходе к паразитированию в глубине кожи клещ, в отличие от своих предков, в значительной степени потерял устойчивость к факторам внешней среды (стал более нежным). В жидком экссудате пустул он выживает при температуре 17-20°С в течение 10 и более суток, но на стенах и на полу квартир при той же температуре он сохраняет жизнеспособность около двадцати минут, а на собачьей подстилке - не более одного часа. Его жизнеспособность в значительной степени зависит от влажности, так как клещ быстро теряет влагу в воде (водопроводной) при температуре 12-17°С он выживает до 3-х суток. Но замораживание при -1-4°С действует на него губительно, и он сразу погибает. А при нагревании до 50°С он гибнет через 30-60 секунд.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез демодекоза у собак не полностью ясен, особенно при хроническом течении и генерализованной форме.

При демодекозе выражена индивидуальная предрасположенность животного к этой болезни. Она связана, прежде всего, с нарушением физиологии волосяного фолликула, которое наблюдается при выпадении волоса (при линьке, например), или отставании стенок волосяного фолликула от корня волоса (атония кожи). Это дает возможность клещу легко проникать в волосяной фолликул. Однако у собак клещи иногда могут проникать и в неповрежденный фолликул.

Другой предрасполагающий фактор может быть связан с подавлением иммунологических реакций в коже, а также с высоким уровнем кортикостероидных гормонов или очень низким уровнем тиреоидного гормона Эти гормональные нарушения отрицательно влияют на кожные иммунологические реакции.

Заражение восприимчивых животных может происходить только при контакте и только половозрелыми формами клеща, которые выбираются из фолликулов на поверхность кожи и активно передвигаются по ней. В это время они дышат за счет трахей (тип дыхания предков) (6).

Характерно, что сигналом для расселения служит повышение температуры, которое происходит на участке контакта больного и здорового животного. Показано и усиление способности к расселению под действием гормона окситоцина. Окситоцин вырабатывается у сук, кормящих щенков молоком. Предполагается, что этот сигнал, рефлекторно действуя на паразита, способствует усиленному переползанию клеща от больной матери к потомству (т.е. заражению при кормлении щенят молоком).

Наиболее часто демодекозные поражения локализуются в местах, где кожа эластичнее, больше складок и, следовательно, больше влажность прикожного слоя воздуха. Чаще поражаются участки тела, которые наиболее активны при контакте (голова, грудь).

Не изучена возможность бессимптомного течения болезни (носительства) у собак. Однако, учитывая высокий процент носительства демодекоза у человека (более 20%), по аналогии можно предполагать, что многие собаки также являются носителями этого паразита без клинических проявлений болезни.

Начальным этапом патогенеза демодекоза является проникновение клеша в волосяной фолликул.

В волосе различают две части - корень, который спрятан в волосяной фолликул, и стержень. Волосяной фолликул представляет собой полость, стенки которой состоят из внутреннего и наружного эпителиальных (корневых) влагалищ и соединитсльнотканной сумки. Внизу корень волоса имеет утолщение, называемое луковицей волоса. Это место, собственно, и является местом роста волоса. Снизу в волосяную луковицу вдается богатый кровеносными сосудами волосяной сосочек, питающий волос. Несколько выше луковицы расположены сальные железы, которые у собак относятся к трубчато-альвеолярным железам. Выводные протоки этих желез открываются в верхней части волосяного фолликула. Сальные железы продуцируют кожное сало. которое придает коже мягкость и эластичность.

Существует несколько вариантов проникновения клеща в фолликул. Наиболее легким является вариант, когда волоса в фолликуле нет. Это бывает при линьке, нарушении роста волос и т.д. В этом случае клещ свободно заползает в фолликул и спускается вглубь его. Несколько труднее клещу проникать в фолликул, где имеется волос, но из-за атонии кожи (снижение кожного тонуса) наружное корневое влагалище отслоено от волоса. Клещ проникает в просвет этого отслоения и продвигается вглубь фолликула

В отличие от многих других видов клеща Demodex, вид Demodex canis у собак может иногда проникать и через фолликул с неповрежденным волосом. В этом случае клещ, располагаясь спиной к волосу, внедряет головную часть своего тела в воронку волосяного фолликула, т.е. так, как делают клещи рода Myobiidae. Используя гипостом (заостренное непарное образование ротового аппарата, служащее для прокалывания мембраны клеток), клещ разрушает клетки росткового слоя эпидермиса, высасывая их содержимое. Помогая себе лапками и разрушая клетки, паразит проникает вглубь фолликула. По мере углубления, клещ переходит на кожный тип дыхания и начинает включать в действие крючковидные хелицеры (образования, действующие наподобие челюстей), которые вырезают целые пласты клеток многослойного эпителия.

Так или иначе паразит проникает в волосяной фолликул и начинает углубляться в него. По пути своего продвижения он питается, выгрызая целые борозды (до 60-70 мкм) в эпителии внутреннего и наружного корневого влагалища. Продвигаясь до выводных протоков сальных желез, клещ обычно проникает в эти железы. Реже он продолжает движение, опускаясь на дно волосяного фолликула, где в первую очередь выгрызает клетки волосяного сосочка. В результате этого новый волос в этом фолликуле уже не растет.

Если в волосяном канале пораженного клещом фолликула старый волос еще не погиб, то клещ усиленно способствует его выпадению. При питании, срезая целые пласты эпителия корневых влагалищ, паразит начинает уничтожать и еще не ороговевшие клетки коркового вещества корня волоса. При этом корень постепенно истончается настолько, что от него практически ничего не остается. В результате волос вьшадает.

Питаясь в сальной железе или на дне волосяного фолликула, клещ Demodex "распахивает" многочисленные борозды в их эпителиальном слое. Причем в этот же фолликул проникают и другие особи возбудителя. Размножаясь в фолликуле, они формируют колонию клещей, где присутствуют разнополые особи всех стадий биологического цикла (личинки, нимфы и имаго). Размалывая своими хелицерами пласты эпителиальных клеток и разрушая их, взрослые особи не только питаются сами, но и позволяют питаться остатками их содержимого личинкам и нимфам, которые, имея недоразвитый ротовой аппарат, не могут сами разрушать клетки. В результате неполовозрелые формы паразита как бы находятся в питательном субстрате из разрушенных взрослым клещом клеток. А активное добывание пищи - дело только взрослых особей. Таким образом, начинает формироваться демодекозный очаг.

Не последнюю роль здесь играет наличие гноеродной микрофлоры и прежде всего, стафилококков, которых в огромном количестве обнаруживают в пораженных местах (4). С помощью электронной микроскопии было показано, что клещ из очагов поражения буквально весь покрыт этими микроорганизмами.

Как правило, разрушенные клетки организма хозяина заменяются новыми эпителиоцитами, и обычно борозды зарастают. Однако, если уничтожена вся эпителиальная выстилка демодекозного очага, вплоть до базальной мембраны, то организм хозяина отвечает на это следующим образом. Расположение базальной мембраны сдвигается вглубь подлежащей соединительной ткани, а эпителиальная выстилка восстанавливается. Такое смещение базальной мембраны позволяет клещам отвоевывать себе жизненное пространство, увеличивая таким образом размеры демодекозного очага и вместилище для особей всей колонии. Этот процесс может повторяться неоднократно. Чем больше вместилище (завоеванное жизненное пространство), тем больше образуется питательного субстрата за счет эпителиальных тканей хозяина.

Сумки волосяного, фолликула гипертрофируются, превращаясь в соединительнотканную оболочку демодекозного очага, а наружное корневое влагалище трансформируется в его эпителиальную выстилку. Разрушение эпителиального слоя и гипертрофия размеров сальной железы приводят к потере способности вырабатывать свой секрет - кожное сало.

Таким образом, клещ D. canis, проникая в фолликул, разрушает эпителиальный слой, который служит ему (а также и его потомству) питательным субстратом. Вследствие его деятельности на месте фолликула формируется демодекозный очаг, содержащий колонию клещей.

Многочисленные литературные и экспериментальные данные свидетельствуют, что длительно и тяжело протекающие дерматиты сопровождаются нарушением функции печени (2-4), которое, можно выявить с помощью биохимической диагностики. Проведение биохимических исследований при лечении животных, больных демодекозом, имеет важное значение, в частности, при назначении препаратов, Оказывающих гепатотоксическое действие. Кроме того, данные биохимии позволят выяснить является ли патология печени предрасполагающим фактором при демодекозе.

По данным М.Г.Подагрецкой и соавт. (1989), у 62% больных демодекозом людей выявляли изменения функционального состояния желудочно-кишечного тракта и печени.

В наших исследованиях уровень лейкоцитов при локализованных поражениях достоверно не изменялся, однако при ранжировании лишь у 4-х собак из 15 находился в пределах нормы. У других наблюдали лейкоцитоз (до ^^хК^/л). У 92% животных с генерализованным демодекозом регистрировали достоверно высокое среднее значение этого показателя по группе. В лейкоцитарной формуле отмечали эозинофилию, лимфопению, моноцитоз. У животных с генерализованным демодскозом отмечали снижение содержания гемоглобина, эритропению и повышение СОЭ.

Биохимические исследования позволили выявить у 66,8% собак с демодекозной инвазией изменения сывороточно-биохимических печеночных тестов, характеризующих нарушения в гепато-билиарной системе.

У 48,3% отмечались признаки цитолиза, выражающиеся повышением печеночно-специфических ферментов (аминотрансфераз, альдолазы, лактатдегидрогеназы) гипербилирубинемией. У 25% собак регистрировали признаки холестаза (увеличение активности гаммаглютамилтранспептидазы, холестерина, биллирубина, желчных кислот).

В 21,3% были выявлены признаки мезенхимально-воспалитеяьного синдрома (гиперпротеинемия. диспротеинемия со снижением альбуминов и выраженным увеличением гаммаглобулинов иногда в сочетании с Р-фракцией). Снижение количества альбуминов, холинэстеразы, холестерина и мочевины, используемых как индикаторы гепато-целлюлярной недостаточности, отмечали лишь при генерализованном пиодемодекозе (табд.3).

Таблица 3 Относительное содержание белковых фракций сыворотки крови (%) у собак (Р<0,05)

Фракции белков	Контроль (n=10)	Форма болезни
Фракции белков	Контроль (n=10)	локализованная чешуйчатая (n=8)	Генерализованная чешуйчатая (n=5)	Пиодемодекоз (n=5)
Альбумины	51.78±1,08	49,21±12,22	44,86±11,61	35,54±13,52
Глобулины:
Альфа1	2.17±0.28	3,71±0,46	3,21±0,68	3,43±0,34
Альфа2	11,73±0,62	14,01±0,73	14,20±1,02	15,04±1.84
Бета	19,55±0,91	22,30±0,68	23.10±1,51	24.88±12,02
гамма	11,21±0,62	13,03±13,31	15,25±12,53	22,37±13,73

Содержание общего белка увеличивалось в зависимости от степени тяжести и длительности болезни. Так, у собак с генерализованной чешуйчатой формой оно было достоверно выше, чем у контрольных, в 1,23 раза, а у животных с пиодемодекозом - на 24%. Уменьшение относительного содержания альбуминов было характерным для хронической генерализованной формы демодекоза, причем у собак при пиодемодекозе оно было интенсивнее, чем при сквамозной форме.

Достоверное увеличение a1-глобулинов у всех больных собак свидетельствовало о наличии у них воспаления.

Содержание a2-глобулинов динамично увеличивалось в зависимости от тяжести болезни. Достоверное повышение бета-глобулиновой фракции также регистрировали у животных при обеих формах демодекоза. Увеличение уровня b-глобулинов коррелировало с тяжестью и длительностью патологического процесса.

Содержание гаммаглобулинов у собак при генерализованной сквамозной форме демодекоза было достоверно выше на 42%, а при пиодемодекозе - в 2 раза, чем у здоровых.

Увеличение данной фракции связано с усиленным синтезом иммуноглобулннов и накоплением их в сыворотке крови.

У больных демодекозом собак установили значительное повышение концентрации иммуноглобулиыов класса G(lgG) при практически неизменном уровне IgM. Поэтому гипергамма-глобулинемия, характерная для демодекоза, была обусловлена не аутоиммунными процессами в печени, а активизацией гуморального иммунного ответа на антигены клеща Demodex canis и продукты его жизнедеятельности (1).

Сопоставление данных функциональных печеночных тестов позволяет заключить, что при генерализованном пиодемодекозе происходит серьезное нарушение функции печени, требующее патогенетической терапии.

СИМПТОМЫ

В специальной литературе имеется много сообщений, характеризующих клиническую картину демодекоза собак. Причем большинство авторов выделяют две формы поражения кожи при демодекозе: сквамозную и пустулезную.

С.В.Ларионов (5. 6) описал папулезную как редко встречающуюся форму демодекоза собак.

Однако большинство авторов лишь констатируют различие клинического проявления демодекоза собак и лишь немногие делают попытку объяснить различие клинического течения демодекоза.

Анализируя литературные данные и собственный опыт, мы выделяем следующие формы демодекоза у собак:

1. Чешуйчатая (сквамозная) форма (рис.2) отмечается у 145 голов (23.7%). Она характеризуется наличием округлых, безволосых участков кожи величиной от 1 до 20 мм в диаметре, расположенных на надбровных дугах, лбу, носу, губах, конечностях. При постоянном выпадении волос образуются округлые, лысые места, которые могут быть резко ограничены. При этом отмечается легкое покраснение кожи, образование на ней похожих на отруби чешуек, кожа может быть грубой, трескается, иногда образуются небольшие узелки. По краям очага волосы слабо укреплены, ломкие, неравномерно расположены. В более поздней стадии кожа может быть серо-голубоватой с округлыми покраснениями.

Места поражения при сквамозной форме демодекоза

а) вентральная поверхность

б) дорзальная поверхность

2. Пустулезная форма (пиодемодекоз) (рис.3). Наблюдалась у 161 собаки (26,2%) причем она развивалась, как из сквамозной. так и самостоятельно, а у 45 собак (20,1%) была генерализованной. При пустулезной форме демодекоза кожа, как правило, была опухшей, покрасневшей, на ней образовывались маленькие твердые узелки, которые возникали рядом с волосяными фолликулами и имели сине-красный оттенок. Узелки быстро превращались в гнойнички желтого, красно-коричневого, а иногда черноватого оттенка. Под легким нажатием из гнойничка выделялся сальный гной, иногда с кровью, в котором находились клещи на всех стадиях жизненного цикла. Вследствие вторичной инфекции возникает обширная пиодерма с образованием язвенных нарывов. Кожа становится толстой, морщинистой, влажной, часто трескается. Зуд часто бывает очень сильный, запах неприятный.

Таблица 4 Распределение и локализация поражений кожи v собак пои демодекозе

Области поражений	Количество животных n=615
Области поражений	голов	%
Морда, губы, глаза, передние лапы	154	26,02
Ноздри, глаза передние лапы, холка лопатка	133	21,64
Ноздри, глаза, шея	132	20,96
Ноздри, глаза	126	20,5
Глаза	60	9,75
Живот	10	1,7
Эритема наличие отсутствие	196	32,2
Эритема наличие отсутствие	419	67,8
Зуд наличие отсутствие	237	38,6
Зуд наличие отсутствие	378	61,4
Пиодермия наличие отсутствие	218	26.7
Пиодермия наличие отсутствие	397	73,3

При пиодемодекозе почти во всех случаях мы наблюдали увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов, часто-гнойные флебиты конечностей, хромоту

В 9 случаях (1,46%) встречалась папулезная форма. Папулы находились в области готовы спины крестца корня хвоста Их размеры были от 2 до 7 мм в диаметре, очень плотные. При проколе стенки папулы в ее содержимом находили, как правило, мертвых клещей или их фрагменты (конечности, коксостернальныи скелет, структуры гнатосомы и др ). На поверхности крупных папул волос был несколько истончен но сохранен

Чаще всего (300 случаев или 48,7%) встречалась смешанная форма демодекоза (рис 4). Причем, при этой форме заболевание протекало наиболее тяжело. На облысевших участках кожа сильно сморщивается, что придает ей гофрированный вид. На месте вскрывшихся пустул часто образовываются язвы. Вследствие нарушения терморегуляции собака даже в теплом помещении испытывает озноб. Такие случаи как правило, заканчиваются летальным исходом

Мы считаем, что в отдельную форму необходимо выделить демодекоз лап как часто встречающееся заболевание у английских и американских коккер-спаниелей, проявляющийся эритемой, целлюлитом, фурункулезом и выпадением волос, а в тяжелых случаях мы наблюдали гнойные флебиты вен конечностей и сильную хромоту, а также отодемодекоз, когда внутренняя поверхность ушных раковин гиперемирована, на ней появляются мелкие узелки, при этом ушные раковины отечны, горячи на ощупь, болезненны, в соскобах имеется много клещей на разных стадиях развития. Характерно также обильное образование ушной серы и появление корочек

В некоторые случаях встречается гинерализованная форма демодекоза (рис 5)

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ СОБАК ПРИ ДЕМОДЕКОЗЕ

Макроскопические изменения. Патоморфологические изменения при демодекозе собак до настоящего времени изучены недостаточно и очень противоречивы. Демодекоз у собак протекает в двух формах сквамозной и пустулезной. Первая форма характеризуется образованием алпопеций и ран. Демодекозцый процесс начинается с головы и лап, постепенно распространяясь на всю поверхность тела животного Измененные участки кожи, как правило, сухие, с хлопьевидным налетом серо-белого цвета. В местах поражения отмечается облысение, утолщение кожи и образование складок. Часто встречаются струпья темно-красного цвета мягкой консистенции в виде крошковидных масс. Количество и размер их зависит от интенсивности инвазии

Для выяснения характера патологического процесса при демодекозе собак и реакции организма на паразитирование клешей D. canis провели патологоанатомическое вскрытие 5 собак в возрасте от б месяцев до 2-х лет со сквамозной и пустулезной формами демодекоза.

Пробы кожи из разных мест поражения кусочки лимфоузлов, печени, почек, и селезенки фиксировали в40%-ном растворе нейтрального формалина, заливали парафином и готовили серийные срезы толщиной 6-8 мкм, окрашивали гсматоксилином и эозином, а также по Ван Гиэюну.

При исследовании пораженной клещом D. canis кожи собак при пустулезной форме поражения были обнаружены некоторые отличительные моменты.

Тканевые изменения в коже собак при демодекозе были весьма разнообразны. Они выявлялись в эпидермисе, волосяных фолликулах, сосковом и сеучатом слоях дермы. Мышцы остаются интактными. Многослойный плоский эпителий на ограниченных участках изъязвлен и уплощен. На поверхности этих участков определяются гнойно-некротические или некротические массы. Многие устья эпителиальных фолликулов волос и волосяные фолликулы расширены, содержат клешей и разрушенные клетки эпителия, в многослойном плоском эпителии и устьях волосяных фолликулов - очаги гиперкератоза и паракератоза. Вокруг фолликулов со скоплением клещей и сохраненной стенкой наружного корневого влагалища клеточная воспалительная реакция выражена очень слабо или отсутствует (рис.6).

При разрушении стенки волосяного фолликула и. контакте клещей с дермой в ней развиваются клеточная воспалительная реакция информирование эпителлиоидных гранулем с наличием гигантских многоядсрных клеток типа Пирогова-Ланганса и инородных тел. В дерне определяют как массивные воспалительные инфильтраты, так и очаги различного размера гранулематозного строения. В участках кожи с некрозами в эпидермисе преимущественно выявляется воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из гранулоцитов с преобладанием эозниофильных лейкоцитов, среди которых обнаруживаются эгопгелхгмдние и гигантские клетки, а также клещи. Инфильтрат располагается в сосочковом и сетчатом слоях дермы. В большинстве случаев в дерме вокруг клещей образуются гранулемы, которые состоят из эпителиондных и гигантских клеток с примесью лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов, плазматических клеток и эозинофильных лейкоцитов.

Анализируя гистоморфологические изменения в коже, мы видим. что отдельные клещи проникают в эпидермис, где на их месте развивается гнойно-некротическое воспаление с преобладанием гранулоцитов. Единичные клещи могут проникать непосредственно в сосочковый слой дермы, где вокруг них развивается гранулема, состоящая преимущественно из эпителиоидных клеток с наличием гигантских многоядерных клеток. Клещей в сальных железах мы не обнаруживали. Сальные железы, как правило, вовлекались воспалительный процесс вторично и разрушались частично или полностью.

При сквамозной форме мы отмечали некроз фолликулярной стенки. При этом волосяные фолликулы принимают различные формы: веретенообразную, бутылкообразную, рюмкообразную, они часто атрофируются.

Эпителиальные клетки внутреннего и наружного корневых влагалищ уменьшены.

Эпителиальные клетки базальной мембраны эпидермиса деформированы, лежат беспорядочно, не образуя структуру, характерную для данного слоя. Цитоплазма окрашена базофильно, набухшая. Ядра едва заметны - кариолизис. В некоторых случаях ядро отсутствует, а в цитоплазме выявлены различной величины хроматиновые глыбки, свободно лежащие в клетке - кариорексис. Клетки шиповатого, зернистого и рогового слоев - в виде однородных, тусклых, оксифильных полосок. Резко выражено отторжение эпидермиса с обнажением поверхности сосочкового слоя дермиса.

Наиболее характерные изменения в сосочковом и сетчатом слоях проявляются в виде скопления клеточных элементов. Соединительнотканная основа этих зон инфильтрирована преимущественно лимфоидньгми, плазматическими клетками и фибробластами. Среди перечисленных клеток встречаются эозинофилы, макрофаги, многоядерные симпласты и иногда палочкоядерные нейтрофилы. Количество клеток в разных гистосрезах варьировало от незначительных до обширных скоплений. Последние особенно часто обнаруживали под эпидермисом и около пораженных волосяных комплексов. Незначительные скопления лимфоидных клеток с примесью эритроцитов отмечали около гиперемированных сосудов, потовых желез, а также в местах кровоизлияний.

Сосудистые изменения в дермисе представлены стойким расширением и полнокровием всего мшсроциркуляторного кровеносного русла - артериод, прекапилляров, капилляров и венул. Наблюдали пролиферацию клеток интимы и адвениции, а иногда и в сочетании с деструктивными изменениями стенки сосуда. Около производных кожи и кровеносных сосудов отмечали пространства, не окрашенные гематоксилином и эозином.

Морфологические изменения в подкожной клетчатке проявляются в виде расстройства кровообращения - запустения крупных артерий. Вены, капилляры и прекапилляры расширены и переполнены эритроцитами, которые сливаются в одну сплошную массу, на границе с сетчатым слоем и около сосудов - наличие кровоизлияний.

Подводя итог гистологическим изменениям в коже при смешанной форме поражения волосяных фолликулов и сальных желез, следует сказать, что они характеризуются некрозом эпидермиса и его десквамацией. Изменения в дермисе выражены дистрофией коллагеновых волокон, некрозом волосяных фолликулов и сальных желез. Некрозы, как правило, возникают вследствие длительного механического и токсического воздействия клещей на клетки.

На основании проведенных исследований мы считаем, что патоморфогенез при сквамозной форме демодекоза протекает в четыре стадии.

Первая стадия - внедрение клещей в волосяные фолликулы. Оно характеризуется гипертрофией внутреннего и наружного корневых влагалищ волосяных фолликулов, а также эпителия выводных протоков и ацинусов сальных желез, В эпидермисе отмечается гиперкератоз и паракератоз.

Вторая стадия - деформация производных собственно кожи. Пораженные волосяные фолликулы и сальные железы увеличены в объеме. Форма и размер волосяных фолликулов зависит от места локализации и количества паразитов. Во внутреннем и наружном корневых влагалищах протекают сначала некробиотические процессы, а в дальнейшем - и некротические. Такие же изменения наблюдаются в выводных протоках и ацинусах сальных желез. В эпидермисе отмечается некроз и десквамация.

Третья стадия - поражение волосяных комплексов. Фолликулярная стенка волосяных фолликулов и базальная мембрана сальных желез в волосяном комплексе набухают и растворяются, образуя полости. D.canis мигрирует из таких поражений в другие волосяные комплексы для дальнейшего размножения или в соединительную ткань дермиса, где клещи гибнут и вокруг них образуются гранулемы (рис.7). Эпидермис десквамирует пластами до сосочкового слоя дермиса.

Четвертая стадия - исход. При благоприятном течении регенерация эпидермиса на первых двух стадиях происходит быстро за счет сохранившихся эпидермоцитов между дермальными сосочками. В случае полного уничтожения эпидермиса дерма покрывается новым эпидермисом путем центростремящегося роста, начинающегося с краев поражения. На третьей стадии, когда выражены глубокие нарушения морфофуыкционального состояния кожи, регенерация начинается образованием струпа, состоящего из крови, тканевой жидкости и поврежденных тканей кожи. Под струпом образуется грануляционная ткань. Процесс эпитслизацин пораженной поверхности связан со вспышкой митотичсской активности эпидермальных клеток вокруг поражений. Новообразованный эпидермальный регенерат совпадает с образованием аргирофильной базальной мембраны, и с началом ее возникновения грануляционная ткань замещается грубоволокнистой плотной соединительной тканью кодлагенового типа - рубцом. Рубец перестраивается в соответствии со структурой дермиса. Одновременно в регенерате начинают закладываться волосы и железы, и он постепенно приобретает (в течение нескольких месяцев) строение нормальной кожи. При неблагоприятном течении строение кожи полностью не восстанавливается.

ГИСТОМОРФОЛОГИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ СОБАК ПРИ ДЕМОДЕКОЗК

Лимфоузлы. В корковом веществе лимфоузлов при генерализованном пиодемодекозе обнаруживаются демодекозные клещи. Они располагаются в краевом и корковом синусах и периферических участках лимфатических фолликулов. На месте их внедрения развивается гранулематозное воспаление с наличием гигантских многоядсрных клеток. В составе клеточного инфильтрата имеются моноциты, гистиоциты, лимфоциты, макрофаги с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. В небольшом количестве обнаруживаются эпителиоидные клетки и многоядерные гигантские клетки типа инородных тел и типа Лангханса, которые располагаются в периферических участках гранулемы. В лимфатических фолликулах в корковом слое имеют место множественные, крупные, с широкими светлыми центрами размножения и фигурами деления, клетки. Мякотные тяжи содержат большое количество плазматических клеток. В мозговых синусах много макрофагов, присутствуют также гистиоциты, лимфоциты, гранулоциты,

Таким образом, в ткани лимфоузлов выявляется возбудитель демодекоза со сформированными вокруг клещей гранулемами туберкулоидного типа с наличием эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток. В лимфоузлах имеются признаки иммунного ответа по клеточному типу с гистиоцитозом синусов и гиперплазией лимфоидных фолликулов.

Печень. При гистологическом исследовании печени во всех случаях мы отмечали однотипные изменения. Они носят очаговый характер и локализуются преимущественно в портальных трактах, перипортально и пери-васкулярно. Портальные тракты значительно расширены за счет отека, кровоизлияний и слабой клеточной инфильтрации, состоящей из лимфоцитов, гистиоцитов с примесью эоэинофильных и нейтрофильных лейкоцитов и многоядерных гигантских клеток. В периферических отделах долек отмечается нарушение балочного строения печени, отек, кровоизлияния, некроз групп гепатоцитов. В паренхиме имеются гранулемы, состоящие из лимфоидно-гистиоцитарных элементов, эпйтеэтиоидных клеток и небольшого числа эозинофильных и нейтрофильных траяэяюцитов. Периваскулярно встречаются инфильтраты в виде небольших скоплений лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток. Печеночные клетки находятся в состоянии белковой (гндрбпической и баллонной) дистрофии, имеющей диффузный характер. Демодекоэных клещей в структурах печени не обнаруживали, хотя возможно их проникновение из кожи в просвет крупных кровеносных сосудов и занос в печень. Формой острой воспалительной реакции на клещей является развитие в печени гемоциркуляторных нарушений и гранулематозного гепатита с формированием гранулем туберкулоидного типа. В развитии гранулем вероятнее всего играют роль процессы сенсибилизации и связанные с ними иммунные реакции.

Почки. В почках обнаруживаются гемоциркуляторные нарушения, выражающиеся в неравномерном полнокровии корковой в мозговой зоны, заметном расширении сосудов юкстамодулярной зоны, отеке и кровоизлияниях вокруг некоторых из них и очаговом фиброзе их стенки. Почечные клубочки имеют различный диаметр. Клубочки небольшого диаметра содержат малое количество запустевших капиллярных петель. Встречаются клубочки с единичными капиллярными петлями или с полным их отсутствием. Экстракапиллярное пространство части клубочков с большим диаметром содержит розовую белковую жидкость. Эпителий извитых канальцев находится в состоянии зернистой и мелкоочаговой гидропической дистрофии. В канальцах мозгового слоя определяются мелкие немногочисленные обызвествленные цилиндры. Возбудители дсмодекоза в почечной паранхиме не выявляются.

Обнаруженные изменения в почках позволяют считать, что демодекозные клещи, могут вызывать гемопиркуляторные нарушения, стеноз или облитерацию сосудов, коллапс гломерул и нефропатию.

Таким образом, при морфологическом исследовании кожи собак, больных демодекозом, установлено, что клещи вызывают в ней очаговые дистрофические, некробиотические и некротические процессы. Характер этих изменений зависит от интенсивности инвазии и формы болезни, а воспалительный процесс имеет продуктивный характер. Кроме того, в большинстве случаев отмечается повреждение микроциркуляторного русла и соединительной ткани. Сальные железы, как правило, вовлекаются в воспалительный процесс вторично, демодекозных клещей в них не обнаружено.

При гистоморфологическом исследовании лимфоузлов, печени, почек и селезенки установлено, что клещи могут проникать в просвет крупных кровеносных сосудов и заноситься в эти органы. При этом возникает местное нарушение кровообращения и гранулематознос воспаление с формированием неказеозных гранулем туберкулоидного типа. Попав в почки, клещи обызвествляются и выводятся из них фрагментами.

Не разрушенные клещи, а также клещи вне гранулем, во внутренних органах не обнаруживаются.

ДИАГНОСТИКА

Демодекоз обычно нетрудно диагностировать, если провести несколько глубоких (до появления крови) соскобов кожи, при этом кожу следует сдавить с боков пальцами, чтобы выгнать клещей из волосяного фолликула. Для подтверждения диагноза необходимо выводить акарограмму (подсчет яиц, личинок, нимф и имаго), потому что случайный клещ может быть найдет в соскобах кожи и клинически здоровых собак (15,19).

Если найденный клещ является случайным (обычно в соскобе 1-2 особи), то соскоб кожи должен быть повторен в других местах, и особенно в области морды и лап.

При локализованной форме демодекоза имеет смысл взять соскоб и со здоровой кожи; большое количество клещей может указать на опасность последующей генерализации (15, 17. 20).

В запущенных случаях с лишасподобными и фибротическими поражениями, особенно в области лап, диагноз может быть поставлен микроскопическим исследованием материала биопсии (19).

ИММУНИТЕТ

Одним из наиболее важных направлений в изучении кожных болезней являются вопросы иммунитета. Познание интимных механизмов иммунологичсской перестройки организма имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение для обоснованного подхода к разработке средств специфической диагностики, профилактики и терапии.

Кожа собак является уникальным по свойствам органом. Имея толщину всего несколько миллиметров, она тем не менее представляет собой наиболее крупный орган тела. Составляющие ее разнообразные высокоспециализированные клетки слагаются в сложные структуры и подсистемы (рис.8).

Одну из наиболее замечательных функции этого органа открыли недавно: кожа оказалась неотъемлемым и активным компонентом иммунной системы. Было установлено генетическое и структурное сходство эпидермиса и тимуса.

Природа иммунологически активных клеток кожи стала ясна после того, как установили, что клетки Лангерганса, небольшие популяции дентритных клеток в эпидермисе, отвечают за развитие иммунного ответа на локально нанесенный антиген. Эксперименты, проведенные на мышах, показали, что кератиноциты также являются важным элементом иммунной системы. Они не только обеспечивают образование на поверхности тела защитного кератинового слоя и волосяного покрова, но и вырабатывают гормоноподобные вещества, способные активно воздействовать на, функционирование Т-лимфоцитов, попадающих в кожу. Их потенциальное влияние на Т-лимфоциты обширно: от регуляции созревания до усиления специфической реакции на антигены.

Клеточные и молекулярные реакции кожи как иммунной подсистемы можно суммировать так, как показано на рис.9. Антиген связывается с дендритными антигенпредставляющими клетками эпидермиса двух типов - Лангергавса и Грэйстейна. Клетки Лангерганса "представляют" антиген специфическим Т-хелпером, тяготеющим в ходе миграции к эпидермису. Клетки Грэйнстейна сходным образом взаимодействуют с Т-супрессорами. Хелперный и супрессорный ответы находятся примерно в равновесии, но в норме преобладает хелперный (позитивный) сигнал, обеспечивающий адекватный ответ на потенциальный вредоносный чужеродный агент, проникающий в кожу. Если клетки Лангерганса повреждены, например ультрафиолетом, или оказались обойденными (если допустить, что какие-то антигены непосредственно взаимодействуют с супрессорным циклом), будет преобладание тормозящего сигнала.

Помимо представляемого ей антигена, Т-клетка, запрограммированная к ответу на него, получает второй, дополнительный сигнал в виде ИЛ-1 (интерлейкин-1), идущий от кератиноцитов. Это побуждает Т-лимфоцит к секреции ИЛ-2 (интерлейкин-2), который связывается с другими Т-клетками той же специфичности и заставляет их размножаться.

В результате резко увеличивается число Т-клеток, готовых противостоять антигенной атаке они переходят в лимфу и разносятся с ней по телу

Иммунный ответ у собак при демодекоэе неполностью ясен. особенно при хронической генерализованной форме болезни. Однако, явная предрасположенность некоторых пород к генерализованному демодекозу условно-патогенный характер D. canis и связь между заболеванием и ослабляющими здоровье факторами, такими как гельминтозы, течка, появление щенков, эндокринные заболевание глюкокортикотерапия и химиотерапия, предполагают сочетание наследственной предрасположенности и подавленности иммунитета (6. 12, 13, 14).

Некоторые более ранние сообщения поддержали роль аномальной клеточной иммунной реакции как первоначальной причины заболевания.

Во-первых, эти поражения могли быть вызваны экспериментально у щенков введением антилимфоцитарной сыворотки (12)

Во-вторых, собаки с генерализованным демодекозом продемонстрировали тяжелое подавление Т-клеточной реакции (15), а также ослабление кожной реакции замедленного типа на различные митогены Т-клеток.

Однако Barta и др. (13) обнаружили, что наблюдаемое подавление Т-клеток более тесно коррелировало с размером вторичной пиодермии и отсутствовало у собак с неосвоенным демодекозом.

Недавно было подтверждено, что иммуносупрессия, связанная с генерализованным демодекозом. не связана с наличием пиодермии.

Baring доказал, что подавление иммунитета не является обязательным условием для собак, чтобы развить клинический демодекоз

Следовательно, ранее существующая иммуносупрессия, рассматриваемая как причина заболевания, на самом деле коррелировала со степенью и длительностью заболевания и количеством паразитов (12, 26).

Подавление иммунитета поэтому является следствием, а не причиной генерализованного демодекоза. Это может объяснить незначительную частоту демодекоза у собак под действием некоторых из иммуносупрессивных факторов, причинно связанных с демодекозом, таких как новообразования, заболевания печени, сахарный диабет и др. (26).

Современная информация подтверждает, что наследственный дефект Т-клеток, специфичных к D. canis, мог бы играть центральную роль в патогенезе генерализованного демодекоза. Этот дефект может проявляться сам по себе или в сочетании с некоторыми иммунодепрессивными факторами и способствует размножению клещей и началу генерализованной депрессии Т-клеток, предрасполагая к вторичной пиодермии, а в дальнейшем угнетая как клеточную, так и гуморальную иммунную реакции.

К сожалению, до настоящего времени не представлена количественная характеристика иммуноглобулинов и их роль в патогенезе демодекоэа собак.

Мы определили количественное содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови собак в норме и при демодекозе (табл.5).

Иммуноглобулины классов IgG и IgM выделяли из сыворотки крови методом анионообменной хроматографии и гельфильтрации с использованием сорбентов дает Oyopearl -650/S/ Япония. Контроль чистоты полученных результатов осуществляли методами иммуноэлектрофореза с антисыворотками к белкам сыворотки крови собак и электрофореза в ПААГ-ДСН. Иммунохимически чистые иммуноглобулины концентрировали полиэтиленгликолем, определяли в них концентрацию общего белка и использовали в дальнейшей работе.

Таблица 5 Иммуноглобулины крови собак при демодекозе

Показатели мг/мл	Группы животных
Показатели мг/мл	I	II		III
Общий белок	58.16±6.25		64.95±5.11	61,85±4,12
Альбумины	28,24±3,41		29,35±2,85	28,95±2.18
Глобулины	29,83±4,45		36,65±3,45	44.85±3.85
А/г	0,95±0,12		0,80±0,11	0,62±0,10
IgG	6,46±0,44		10,42±1,15	12,48±1,25
IgM	2,89±0,12		2,97±0.16	2,56±0,12

Из таблицы видно, что демодекоз сопровождается гиперпротсинемией и гиперглобулинемией. Гиперглобулинсмия объясняется увеличением концентрации IgG, при этом количество IgM практически не изменяется.

Изучение иммунного статуса собак с помощью реакции фитогемаглютинина (ФГА) ставило задачей исследования:

подтвердить гипотезу, по которой демодекоз - проявление иммунодефицита;
изучить восстановительную способность митоза Т-лимфоцитов в ходе лечения демодекоза;
определить значимость этого теста с целью прогноза демодекоза.

В первой серии опытов использовали 4 группы собак ло 7 голов в каждой. 1 группа - щенки американского коккер-спанисля 10-12 недельного возраста: 2 группа - взрослые собаки этой породы; 3 группа - щенки 10-12 месячного возраста разных пород, 4 группа - взрослые собаки разных пород.

Фитогемаглютинин (ФГА) вводили внутрикожно в дозе 0,1 мм (10 мг) в складку кожи под мышкой позади плеча, чуть ниже зоны проекции локтя. Учет реакции проводили через 30, 60 минут, 24, 48 и 72 часа С помощью шариковой ручки окружали зону припухлости, потом накладывали миллиметровую бумагу, предварительно увлажнив ее тампоном со спиртом При этом чернила переходили на бумагу и показывали площадь припухлости в мм2 Было установлено, что максимальный ответ во всех случаях был через 24 часа после инъекции ФГА. Величина процентного увеличения толщины складок кожи была следующей 1 группа - 22,9 (2,25%), 2 группа - 69.2 (3,18%), 3 группа - 57.3 (2.62%), 4 группа - 65,6 (7,7%)

Таким образом, сравнивая щенков одного возраста, мы видим, что у коккер-спаниелей отмечается дефицит ответа на ФГА.

Во второй серии опытов использовали 3 группы собак по 7 голов в каждой. 1 группа - собаки, больные локализованной формой демодекоза, 2 группа - клинически здоровые собаки; 3 группа - клинически здоровые собаки, которым внутрикожно вводили физиологический раствор поваренной соли.

ФГА вводили по той же схеме. У опытных и контрольных животных ближайший ответ гиперчувствительности (эритема и припухлость) развивался через 10-30 мин. после инъекции и достигал максимальных величин через 1-2 часа. Инъекция физраствора не вызывала никаких реакций.

Поздний ответ получали через 24 и 48 часов. В результате установили, что интенсивность эритемы и припухлость были максимальными через 24 часа. Результаты представлены в табл.6.

Таблица 6 Реакция кожи собак на введение фитогемаглютиннна

Время учета реакции	Контроль n=7		Демодекоз n=7
Время учета реакции	% положительно реагирующих на введение ФГА	диаметр припухлости, мм	% положительно реагирующих ма введение ФГА	диаметр припухлости, мм
Через 24 ч	100	11,3	59,1	5.8
Через 48 ч	85,7	9,3	0	0

Примечание: Р< 0,05

Таким образом, фитогемаглютинин способствует освобождению гистамина из тучных клеток и многоядерных базофилов. Это освобождение сопровождается присутствием иммуноглобулинов IgE.

Снижение ответа на введение фитогемаглютинина у больных демодекозом собак свидетельствовало о клеточном иммунодефиците и не прекращался до их выздоровления.

Этот тест в комплексе с клиническим наблюдением использовался в дальнейшем в качестве прогноза болезни.

В третьей серии опытов использовали 5 групп собак - 4 опытные и 1 контрольную.

Результаты исследований показали, что у контрольных собак. (1 группа, n=8) эритема наблюдалась у 62,5% случаев. Площадь припухлости на месте введения ФГА составляла в среднем 112,6±19,8 мм².

Во второй группе (7 здоровых собак подвергли обработке демизоном в терапевтических дозах) эритема наблюдалась в 57,1% случаях. Площадь отека на месте введения ФГА составляла 99,3±8,2 мм², следовательно демизон не влияет на митоз Т-лимфоцитов

У собак третьей группы (локальная чешуйчатая форма демодекоза) до введения ФГА площадь припухлости составляла 51,3±16,4 мм². Эритемы не отмечалось. В конце лечения площадь припухлости составляла в среднем 105,4±18,5 мм², то есть значительно увеличилась.

В четвертой группе (чешуйчатая генерализованная форма) перед лечением площадь припухлости на месте введения ФГА составляла 8,5±3,5 мм², то есть клеточная реактивность была ничтожной. Эритемы не наблюдалось. Очевидно, с увеличением количества клещей депрессия Т-лимфоцитов увеличивалась. В ходе лечения реактивность в среднем составила 58,5*11,4 мм². У 5 из 8 собак появилась эритема (62,5%).

При генерализованном пиодемодекозе (5 группа) тесты на реактивность проверили у 11 собак. В среднем площадь отека составляла 22±8.3 мм². Эритема отмечалась у 4-х (36.6%) собак. Очевидно, при гнойных процессах в коже не возникает препятствий для размножения лимфоцитов и макрофагов.

В ходе лечения площадь припухлости увеличилась в среднем до 63,4±8,2 мм² Эритема отмечалась у 7 собак (63 6%). В конце лечения площадь припухлости составила 132,5±20,6 мм². Эритема присутствовала у 9 собак (81.8%).

У 2-х собак (1 коккер-спаниель и 1 стафордширдский терьер), не имеющих клинического улучшения, реакционная поверхность уменьшилась и оставалась на низком уровне - 11,3±2,1 мм² - в течение 4-х месяцев (срок наблюдения)

Таким образом, результаты экспериментов показали, что внутрикож-ная реакция ФГА читается уже через 30 мин. после постановки и удерживается до 48 ч, причем большинство контрольных собак реагировало и после этого срока.

При чешуйчатой локализованной форме демодекоза реагировало 100% собак, в то время как при чешуйчатой генерализованной - 20% и с пиодемодекозом - 74%.

Совершенно очевидно, что существует значительная разница между лимфоцитарнои реакцией здоровых и демодекозных собак. Выявлена также раздица между собаками с разными формами болезни.

При высокой интенсивности инвазии Т-лимфоциты не размножаются и реакция уменьшается.

У собак с локальной чешуйчатой формой площадь припухлости составляла 48.8% контрольных животных. При данной форме демодекоза паразитарная нагрузка достаточна для уменьшения размножения лимфоцитов, но тотального ингибирования не происходит.

При генерализованной чешуйчатой форме и пиодемодекозе отмечается сильная паразитарная нагрузка и происходит тотальное ингибирование размножения Т-лимфоцитов. Припухлость в среднем была 8,5±3.5 мм²

У собак контрольной группы внутрикожная реакция ФГА вызывает эритему и припухлость площадью 112,61 19,8 мм². У демодекозных собак такая инъекция вызывает припухлость - 51,3±16,4 мм². В ходе лечения ингибирование Т-клеток уменьшилось, реактивная поверхность увеличилась.

У собак при сквамозной форме демодекоза увеличение реактивной площади идет параллельно клиническому улучшению, один рецидив предвещает явление иммуносупрессии.

У 6 из 11 собак с пиодемодекозом отмечалось клиническое улучшение состояния, сопровождающееся увеличением реактивной поверхности. У всех животных в конце лечения площадь припухлости приблизилась к таковой у контрольных. Три коккера в возрасте 1 года в этой группе имели пододерматит, при лечении площадь припухлости увеличилась с 22,1 мм² до 63,2 мм². Через 2,5 месяца у одной собаки снова отмечался тяжелый пододерматит. при повторном курсе лечения состояние собаки улучшилось реакция составила 61,3 мм². У одного добермана вопреки полному восстановлению структуры кожи отрицательная реакция Т-клеток позволила сделать вывод, что имела место иммуносупрессия, вызванная другим возбудителем.

Таким образом, внутрикожная реакция ФГА позволяет контролировать наличие синдрома иммунодепрессии, а также наблюдать иммунное развитие в ходе лечения демодекоза.

Однако необходимо иметь в виду, что когда демодекоз осложнен бактериальной инфекцией, местная активность макрофагов выявляет положительную лимфоцитарную реактивностью

На основании литературных данных и собственных исследований мы предлагаем следующую схему механизма развития болезни при демодекозе у собак (схема 3).

ЛЕЧЕНИЕ

Демодекоз относится к числу трудноподдающихся лечению кожных болезней собак. Особенно тяжело лечить генерализованный пиодемодекоз так как в патологический процесс вовлекается весь организм.

Сложность химиотерапии заключается в затруднительной доставке действующего вещества к месту локализации клещей (в колонию) для полного их уничтожения. Акорициды системного действия (фосфорорганические препараты, ивермектины, некоторые пиретроиды и др.) убивают имаго, однако преимагинальные стадии, находящиеся в пассивном состоянии, не погибают, так как они не питаются. При наступлении благоприятных условий (прекращение обработок) личинки и нимфы переходят в активное состояние, при этом дейтонимфа линяет на имаго, которые размножаются, и численность клещей быстро восстанавливается (5, 6).

Лечение демодекоза должно быть комплексным и основано на подавлении жизнедеятельности клещей Demodex canis. При этом необходимо исключить все предрасполагающие факторы, избегать применения кортикостероидов, лечить вторичную пиодермию системно-действующими антибиотиками, делать контрольные соскобы кожи каждые 3-4 недели, продолжать лечение до получения 3-х отрицательных результатов.

Для лечения больных демодекозом собак согласно действующей инструкции применяют:

1%-ный раствор трипансини на физиологическом растворе поваренной соли. Готовят его следующим образом, в горячий (80-90°С) физиологический раствор поваренной соли добавляют необходимое количество трипансини, тщательно фильтруют и стерилизуют в водяной бане 30 мин. с момента закипания. Охлажденный раствор вводят внутривенно в дозе 0,5-1,0 мл на 1 кг массы тела.

В наших исследованиях при четырехкратном применении препарата с интервалом 7 дней из 15 собак с генерализованным демодекозом выздоровело 11 (экстенсэффективность - 71,6%) После последней инъекции трипансини в соскобах кожи собак живых клешей мы не обнаруживали, на пораженных участках начала отрастать шерсть, состояние животных значительно улучшилось, однако через 6-9 месяцев у 4-х из них снова появились очаги поражения и клещи на всех стадиях развития. Очевидно, рекомендуемых инструкцией 4-х инъекций препарата недостаточно для полного излечения животных

Из этой группы соединений, на наш взгляд, большего внимания заслуживает препарат беренил фирмы "Hoechst" Германия. Препарат вводят подкожно в виде 7%-ного раствора в дозе 3,5 мл/кг массы тела трехкратно с интервалом 16 дней.

Перед введением препарата собакам обязательно назначают сердечные средства (кофеин, камфорное масло, сульфакамфокаин и др.)

Экстено-эффективность беренила при генерализованном пиодемодекозе в наших экспериментах составила 91,6%. Только у 2-х из 33 собак (6,06%) через 7 и 9 месяцев были рецидивы болезни.

Согласно литературным данным, из фосфорорганичсских препаратов при демодекозе эффективны хлорофос (трихлорфон. негувон), себацил, роннел, сайфли (1, 2, 4, 8,11).

2%-ным раствором хлорофоса обмывают через день всю поверхность тела до выздоровления, однако хлорофос не обладает системным эффектом и не проникает в глубоколежащие в коже колонии.

Роннел эффективен при растворении в пропиленгликоле (180 мл 33%-ного роннела на 1 л пропиленгликоля). Его наносят на места поражения ежедневно до выздоровления (всего 6-9 раз). Однако при обработке более 1/3 поверхности тела часто возникает токсикоз, который снимается холинолитиками (атропин сульфат, фосфолитин) или реактиваторами холинэстеразы (дипироксим).

Для системного лечения применяют гиподермин-хлорофос, гипхлофос и сайфли.

При локальной форме поражения гиподермин-хлорофосом обильно смачивают пораженные участки, при генерализованной - препарат наносят на кожу спины вдоль позвоночного столба, отступив от него 2-3 см, в дозе 0,15 мл на 1 кг массы тела четырехкратно с интервалом 7 дней.

Гипхлофос (дематэф) применяют так же, как и гиподермин-хлорофос в дозе 0,17 мл на 1 кг массы тела четырехкратно с интервалом 7 дней.

В наших экспериментах при локальной сквамозной форме его эффективность составила 100%.

При генерализованном пиодемодекозе препарат в указанной дозе был эффективен на 81,8%, в дозе 0,2 мл/кг - 100%.

Сайфли (цитиоат) применяют из расчета 1 таблетку на 10 кг живой массы 2 раза в неделю в течение 6 недель.

При сквамозной форме эффективно мыло К. Его используют в виде 5%-ной водной эмульсии, обильно смачивая пораженные участки, 6-8 раз с интервалом 5 дней.

В настоящее время большой интерес вызывают синтетические пиретроиды, обладающие широким спектром акарицидного действия, умеренной персистентностыо и относительно невысокой токсичностью для теплокровных. Учитывая то, что пиретроиды не обладают способностью аккумулироваться в биосфере и являются экологически малоопасными, их считают наиболее перспективными пестицидами (6, 11, 25). .г

С.В.Ларионов (6) впервые предложил при демодекозе собак системно действующие пиретроиды - педемс, цибон, панацид и цидем.

Педемс (на основе перметрина) наносят на места поражения из расчета 1-1,5 мл на 1 кг массы тела двукратно с интервалом 7 дней. Оставшийся препарат (от общей дозы) наносят на кожу спины, предварительно раздвинув волосяной покров путем поливания по бокам вдоль позвоночного столба.

Цидем (на основе циперметрина) в аэрозольных и беспропеллентных баллонах наносят на кожу собаки путем нажатия на распылительную головку или ручку насоса с расстояния 5-10 см от обрабатываемой поверхности, направляя факел аэрозоля на пораженные участки тела в дозе 1 г на 1 кг массы тела. Обработку проводят четырехкратно с интервалом 7 суток.

Децис, данитол, байтихол применяют в виде масляных растворов в 0,025%-ной концентрации 3-4 раза с интервалом 10 дней путем втирания в пораженные участки кожи.

В наших исследованиях при лечении 48 собак различных пород и разной степени поражения клещами D. canis, в том чнсле 29 с генерализованным демодекозом, 100%-ную эффективность получили при применении демизона (дельтаметрина). Препарат наносили на места поражения двукратно с интервалом 7 сут., обильно смачивая кожу облысевшей зоны и пограничные участки кожи шириной 0,5-1 см в дозе 0,5-1,0 мл/кг массы тела.

Из других системно-действующих пиретроидов мы получили хорошие результаты при применении миатрина-Ц (pour on). Он представляет собой светло-желтую прозрачную жидкость со специфическим запахом. Миатрин-Ц при локальной сквамозной форме наносили на места поражения в дозе 0,5 мл на 1 кг массы тела. В случае, когда площадь пораженных участков невелика, остатки миатрина-Ц наносили повторно, спустя 15 мин; Оставшийся после повторной обработки препарат (от общей дозы), предварительно раздвинув волосяной покров, наносят на кожу спины (путем поливания), по бокам вдоль позвоночного столба, отступя от него 2-3 си. При четырехкратном применении миатрина-Ц из 54 собак выздоровели все (экстенсэффективность - 100%).

Бензилбензоат применяют в виде 20%-ной мази. Ее наносят на кожу пораженной зоны и пограничные участки здоровой зоны шириной 1,0 см при помощи тампона из поролоновой губки в количестве 0,3 г/см 17-8 раз с интервалом 5 дней.

В последнее время распространено лечение демодекоза собак препаратами ивермектинового ряда. Ивермектин принадлежит к группе авермектинов, продуцируемых Streptomyces avcrnutilis, имеет широкий спектр антипаразитарного действия. Появившийся в начале 80-х годов, препарат на основе ивермектина ивомек не имеет конкурентных аналогов на мировом рынке. Ивермектин проявляет ангипаразитарную активность сцеплением связывающей стороны ГАМК и канала иона хлорида, что приводит к ги-псрполяризации мембраны и подавлению передачи нервного импульса.

У млекопитающих ГАМК является ингибирующим нейротрансмиттером, обнаруженным только в центральной нервной системе, в то время как у членистоногих она управляет периферической мускулатурой. У млекопитающих ивермехтин нелегко переходит гематоэнцефалический барьер и имеет широкую границу безопасности. Однако у некоторых пород собак (колли, бобтейл, шелти и др.) ивермектин способен преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать токсикоз. Повышение чувствительности к ивермектину отмечается у молодых животных, что объясняется проницаемостью гематоэнцефалического барьера в этом возрасте (29).

Ивомек, как и почти все вновь создаваемые акарициды, был испытан при демодекозе собак. Так, K.Pawlowski сообщает, что при сквамозиой форме демодекоза собак излечения можно добиться путем подкожных инъекций ивомека в дозе 250 мкг ивермектина на 1 кг массы тела с интервалом 6-7 суток. Автор отмечает, что выздоровление наступает после 2-6 инъекции.

Г.Христов и И.Михаилов, испытав ивомек на 12 собаках охотничьих пород, отмечают, что для полного излечения собак от демодекоза достаточно двух подкожных инъекций ивомека в дозе 200 мкг ивермектина с интервалом 20 сут.

Некоторые авторы отмечают, что пероральное введение ивермектина в дозах 0,6 мг/кг ежедневно в течение 2-х недель приводит к 100%-ному излечению генерализованного демодекоза.

Однако С.В. Ларионов (6) не добился излечения демодекоза собак с тяжелой пустулезной формой при применении ивомека в дозе 350 мкг/кг при многократном применении.

На основании изучения паразитохозяинных отношений им установлено, что при помощи только одного ивомека нельзя добиться полного излечения собак от демодекоза в связи с особенностями питания клеща на разных стадиях жизненного цикла. При этом ивомек, диффузно проникая только в живые ткани и клетки организма хозяина, вызывает гибель только имаго. Преимагинальные фазы D. canis, находящиеся в полости демодекозного очага, куда ивомек проникнуть не может, остаются живыми Кроме того, пассивные стадии не питаются, и с наступлением благоприятных условий численность клещей восстанавливается. Именно этим автор объясняет факты частых рецидивов болезни у собак, леченных только ивомеком.

Наши исследования, проведенные на 73 собаках, подтверждают мнение С.В. Ларионова. После 2-3-х инъекций различных доз препарата отмечается значительное улучшение общего состояния собак, начинает отрастать шерсть, исчезают клинические признаки болезни, но через 6-8 мес. в 78% случаях мы наблюдали рецидивы болезни.

Мы считаем, что применение препаратов ивсрмектинового ряда для лечения демодекоза собак проблематично, поскольку они не лицензированы для этого вида животных и обладают существенными побочными реакциями.

Токсичность ивомека проявляется при подкожном введении в виде местной болевой реакции, локального воспалительного отека на месте введения, а также нарушения функционального состояния печени.

Отек Квинке может развиваться у собак при подкожном введении цидектина (1%-ного раствора моксидектина) фирмы "Цианамид".

Заслуживает внимания комплексный метод лечения генерализованного демодекоза, включающий подкожное введение ивомека, наружное применение серно-дегтярного линимента и скармливание алиментарной серы (5,6). Собакам подкожно вводят ивомек, двукратно: в первый день - в дозе 0,2 мл на 10 кг массы тела, на 7-й день - 0,3 мл на 10 кг массы тела. На пораженные участки в течение 30 дней наносят серно-дегтарный линимент, состоящий из 1 части березового дегтя, 2 частей серы и 5 частей тетравита (тривита) - первую неделю - ежедневно, а затем 1 раз в 5 дней. Одновременно ежесуточно однократно скармливают алиментарную серу (ГОСТ 127-76) в дозе 0,5 г на 10 кг массы тела в течение 30 дней.

Мы предлагаем вместо серно-дегтярного линимеита в этой схеме использовать мазь Ваганова, состоящую из АСД-3 - 100,0; серы - 100,0; березового дегтя - 20,0; лизола - 30.0. вазелина - 800,0. Ее состав подобран таким образом, чтобы оказывая губительное действие на клещей D.canis, положительно влиять на пораженную кожу и тем самым на организм собак (антимикробное, противовоспалительное, кератолитическое действие и др). Кроме того, компоненты мази доступны, недороги и безвредны для животных.

К преимуществам метода следует отнести отсутствие рецидивов заболевания и сокращение курса лечения демодекоза до 30 суток.

Из акарицидных препаратов, высокоэффективных при лечении генерализованного демодекоза, можно назвать амитраз. Он относится к группе формамидинов и является ингибитором моноаминоксидазы, успешно действует на клещей, устойчивых к аосенидам, хлор- и фосфорорганическим инсектицидам. Действие препарата проявляется уже в первые часы после начала лечения. Применение амитраза каждые 10 дней разрывает жизненный цикл клещей, что позволяет взять под контроль развитие инвазии. Остаточное действие составляет 7-9 дней в зависимости от климата. Амитраз быстро разрушается в почве и не загрязняет окружающую среду.

Фирма "Апджон" выпускает амитраз в виде жидкого концентрата под названием митабан, "Питман Мур" - под названием триатрикс, триатокс. Рабочий раствор готовят согласно инструкции и применяют для получения двукратного отрицательного результата микроскопирования. Амитраз может вызвать скоропреходящую бессонницу, кроме того, животных следует оберегать от стрессовых воздействий в течение 24 часов после применения препарата.

В Санкт-Петербурге производят препарат амитразин в виде готового к употреблению 0,25%-ного раствора амитраза на димексиде. Он дает хороший эффект при лечении генерализованных и локальных форм демодекоза.

Французская фирма "Биоканин" выпускает ошейники для собак, содержащие амитраз. Такой ошейник заменяют раз в месяц. Курс лечения 3-4 месяца.

Нами отмечена высокая эффективность 0,03%-ной водной эмульсии амитраза при пятикратном применении с интервалом 7 дней (92,3%).

Для лечения генерализованного демодекоза амитразом необходимо соблюдать следующие рекомендации:

1. Не использовать концентрации амитраза выше 0,05%.

2. Интервал между обработками не должен превышать 10 дней.

3. Полностью стричь длинношерстных собак.

4. Водную эмульсию готовить в день применения.

5. Перед применением препарата собаку моют кератолитическими зоошампунями (серно-салициловый, шампунь, содержащий перекись бензоила и др.).

6. Втирать раствор в кожу губкой.

7. Не ополаскивать.

8. Применять воздушную сушку.

9. Не позволять собаке оставаться мокрой в промежутках между применением амитраза.

10. Проводить лечение в хорошо проветренной комнате.

11. Соблюдать меры личной безопасности.

Несмотря на то, что для лечения собак предложено значительное количество ахарицидных препаратов различных химических групп, на наш взгляд, наибольшего внимания заслуживает амитраз. По данным ряда авторов, указанный препарат обладает высокой терапевтической эффективностью, низкой токсичностью, хорошо переносится животными в рекомендуемых дозах, не оказывает побочных явлений и осложнений, не обладает кожно-резорбтивным и отдаленным токсическим действием, что делает амитраз и препараты на его основе весьма перспективными средствами лечения демодекоза собак.

Мы также считаем, что эффективность амитраза при лечении генерализованного демодекоза значительно выше при применении его в сочетании с иммуномодуляторами.

Ушные раковины собак обрабатывают аэрозолями акродекса, дерматозоля, циодрина, псоротола, перода или акрозоля с расстояния 10 см путем нажатия на клапан аэрозольного баллона в течение 1-2 секунд.

Наряду с применением специфических препаратов собакам назначают витамины по Рыссу, пушновит, гендевит и др.

Эффективность лечения проверяют через 25,30 и 45 дней. При этом обязательно делают соскобы кожи и выводят акарограмму.

ПРОФИЛАКТИКА

Некоторыми авторами показана возможность профилактики этой болезни у новорожденных щенят путем обработки шейных сук препаратом ивомек в дозе 200 мкг/кг. Обработку проводят за шесть-семь дней до щенения. Отъем щенков должен производиться не позднее 28 дневного возраста (1,2,6).

Заслуживает внимания применение с целью профилактики демодекоза акафицидных ошейников, как отечественных, так и зарубежных.

В наших экспериментах шести щенным сукам, больным чешуйчатой формой демодекоза, за 20 дней до щенения надели ошейники "Артемон" на основе деяьтаметрина, четверо других зараженных животных служили контролем. В подопытной и контрольной группах в течение 2-х лет вели наблюдения за щенками. В результате установлено, что из 31 щенка, полученного от сук, которым надели ошейники "Артемон", демодекозом заболели двое (6,5%); во второй из 27 - 10 (37,3%).

Обязательными элементами в профилактике демодекоза собак являются:

ежеквартальный клинический осмотр;
в питомниках - комплектование собак в группы проводить только после месячного карантина и профилактической обработки;
в период естественной линьки вводить в рацион серу;
организовать кормление собак по строгой диете, перед вязкой животных необходимо тщательно обследовать; даже при незначительном поражении демодекозом животных к вязке не допускать, раз в месяц места отдыха собак необходимо подвергать дезакаризации горячей (50-60°) водой.

Профилактика может включать и ограничение контакта с явно больным животным, а также проведение мероприятий, предупреждающих возникновение неинфекционных заболеваний кожи.

Источник http://vetvrach.info/demodex.html

Russia, Saint Petersburg

Воспроизведение любых материалов, представленных на этом сайте, без согласия администрации сайта, либо без ссылки на данный сайт, запрещено.